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2023年度人体生理学试题及答案3篇

时间:2023-04-01 16:10:07 浏览量:

人体生理学试题及答案1  1、血氧饱和度是指血红蛋白与氧结合的百分数,约等于血氧含量和血氧容量的百分比值。正常动脉血氧饱和度为95%~97%;静脉血氧饱和度为75%。  2、呼吸衰竭是指呼吸功能不全下面是小编为大家整理的2023年度人体生理学试题及答案3篇,供大家参考。

2023年度人体生理学试题及答案3篇

人体生理学试题及答案1

  1、血氧饱和度是指血红蛋白与氧结合的百分数,约等于血氧含量和血氧容量的百分比值。正常动脉血氧饱和度为95%~97%;静脉血氧饱和度为75%。

  2、呼吸衰竭是指呼吸功能不全的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍,以致静息状态吸入空气时,PaO2低于60 mmHg(8kPa),伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg(6、6 kPa),并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。

  4、系统病理生理学又称病理生理学各论,主要论述机体各器官和组织对不同致病刺激出现的特殊反应。本书主要介绍心功能不全、呼吸功能不全、肝功能不全和肾功能不全的发病机制。

  5、高钾血症:这是急性肾功能衰竭最危险的并发症,在少尿期一周内死亡的病例大多数是由高血钾所致。

  6、休克是机体在各种强烈有害因子作用下所发生的以组织有效血液灌流量急剧减少为特征,继而导致细胞和重要器官功能障碍、结构损害的全身性病理过程。

  7、钙反常:预先用无钙溶液灌注大鼠心脏2分钟,再用含钙溶液进行灌注时,心肌细胞酶释放增加、肌纤维过度收缩及心肌电信号异常,称为钙反常。 8、代谢性酸中毒是以血浆 HCO3—浓度原发性减少而导致pH下降为特征的酸碱*衡紊乱。根据AG的变化又将代谢性酸中毒分为两种类型:AG增高型(血氯正常型)代谢性酸中毒和AG正常型(高血氯型)代谢性酸中毒。

  9、水中毒是指由于肾排水能力降低而摄水过多,导致大量低渗液体在体内潴留,其特征是血Na+浓度

  10、热休克反应:生物体在热应激状态下所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应

  11、全身炎症反应综合征是指机体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症,表现为播散性炎细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症,最后对组织器官造成严重损伤。

  12、脱水热:严重脱水时,由于皮肤蒸发水分减少,机体散热障碍导致体温升高称为脱水热。

  13、氮质血症:血中尿素、肌酐、尿酸、肌酸等非蛋白含氮物质的含量显著增高,称为氮质血症。

  14、全身适应综合征:动物受到各种应激原持续刺激时出现一系列神经内分泌变化,这些变化具有一定的适应代偿意义,也可导致机体多方面损害,称其为全身适应综合征

  15、弥散性血管内凝血(DIC)是继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止凝血功能障碍为特征的病

  理过程。DIC早期表现为高凝,后期又转入低凝,属一种凝血功能动态失常的病理过程,又被称为“继发性出血综合征”、“消耗性凝血病”等。

  二、简答题

  1、休克缺血缺氧期微循环变化的代偿意义 答:(1)血液重新分布 皮肤、腹腔内脏、肾脏的血管收缩明显;而脑血管、冠状动脉扩张。微循环反应的不均一性使已经减少的循环血量重新分布,起到“移缓救急”的作用,保证了心、脑主要生命器官的血液供应。

  (2)“自身输血” 静脉系统为容量血管,可容纳循环总血量的60%~70%。当儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血管后的微静脉、小静脉收缩、肝脾储血库收缩时,增加回心血量,即所谓“自身输血”作用,是休克时增加回心血量的“第一道防线”。 (3)“自身输液” 毛细血管前括约肌收缩,导致毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,促使组织液进入血管而增加回心血量,起到“自身输液”的作用,是增加回心血量的“第二道防线”。

  2、应激性溃疡的发生机制

  答:发生机制:胃粘膜缺血是溃疡发生的基本条件。胃分泌粘液下降 削弱了胃粘膜的屏障功能。H+反向弥散是溃疡发生的必要条件。酸中毒使胃粘膜上皮细胞内HCO3-减少,细胞中和H+的能力降低而有助于溃疡的发生;另一方面使溶酶体酶外释,造成组织损伤,加速溃疡形成。胆汁返流造成粘膜损害。

  3、AG正常型代谢性酸中毒的发生原因及机制 答: 此型代谢性酸中毒的特点是AG正常,血氯含量增高,发生的基本机制是HCO3— 直接丢失过多。

  (1)消化道丢失HCO3— :胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量高于血浆。(2)含氯酸性药物摄入过多:长期或过量服用氯化铵,盐酸精氨酸时,药物在代谢过程中可生成H+ 和CI- 引起血氯增加性酸中毒。(3)肾小管泌H+功能障碍:肾功不全或应用碳酸酐酶抑制剂都能引起AG正常型代谢性酸中毒 4、白细胞有哪些作用 ?

  答:(1)白细胞聚集的机制:白细胞本身释放具有趋化作用的炎症介质,如白三烯B4,吸引大量白细胞进入缺血组织。

  (2)白细胞介导缺血—再灌注损伤的机制:阻塞毛细血管、 产生自由基、收缩血管、细胞损伤。 5、肝功能患者发生凝血功能障碍的原因是什么? 答:(1)肝几乎合成所有的凝血因子(除凝血因子III和IV即Ca2+外);(2)肝是清除多种活化凝血因子的"场所;(3)制造纤溶酶原和抗纤溶酶;(4)清除循环中的纤溶酶原激活物。 6、疾病发生的基本机制

  答:(一)神经机制 。神经系统在调控人体生命活动中起重要作用。致病因素可以直接或间接影响神经系统的功能而影响疾病的发生和发展。 (二)体液机制 。 体液因子通过内分泌、旁分泌和自分泌的方式作用于局部或全身,影响细胞的代谢与功能。疾病中的体液机制是指致病因素引起体液因子数量和活性的变化,因体液调节紊乱导致细胞损伤和疾病发生。

  (三)细胞机制 。致病因素作用于机体后可以直接或间接作用于细胞,导致细胞的功能代谢障碍,从而引起细胞的自稳调节紊乱。致病因素除直接破坏细胞外,主要引起细胞膜和细胞器功能障碍。 (四)分子机制

  各种致病原因无论通过何种途径引起疾病,都会以某种形式表现出分子水*上的异常,进而在不同程度上影响正常生命活动。例如,由于低密度脂蛋白受体减少,引起家族性高胆固醇血症。随着人类基因组图谱和测序工作的基本完成,生物学研究正向着“功能基因组学”和“功能蛋白组学”的方向深入发展。对人类近4万个基因及其产物的生理功能进行研究,并进一步揭示它们的改变在疾病中的病理生理意义,将使人们对健康与疾病的认识更加深入。

  7、慢性肾功能衰竭早期出现多尿的机制是什么? 答:(1)肾血流量逐渐恢复,肾小管上皮细胞再生修复,肾小管内管型被冲走,肾小管阻塞解除,间质水肿消退;(2)少尿期滞留的水分及代谢产物等得以排出,尿素等代谢产物增加原尿渗透压,起到渗透性利尿作用;(3)新生的肾小管上皮细胞排泌和重吸收功能尚未恢复,钠水重吸收相对低下。

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